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痛風(別名:歷節、濁瘀痹、痹證)

病癥,部位,泌尿外科

導航

概述

  因高尿酸血癥導致關節出現疼痛

  關節紅、腫、熱、痛,甚至影響活動

  各個年齡段均可發,男性更易患痛風

  這是一個需要長期管理的疾

病因

  一、肥胖。肥胖是痛風的危險因素,肥胖不僅增加痛風發生的風險,而且肥胖患者痛風發病年齡較早。

  隨著BMI的增加,痛風的發生率明顯升高,而且內臟脂肪與痛風的發生亦密切相關。[3]

  高甘油三酯血癥和肥胖均是痛風的危險因素。肥胖可導致胰島素抵抗,通過多種途徑最終導致腎臟尿酸排泄減少。肥胖會引起游離脂肪酸增加,通過影響黃嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。[3]

  二、飲酒。過量的酒精攝入是痛風發作的獨立危險因素。啤酒中含有大量嘌呤成分,因此誘發痛風的風險最大。[8]

  飲酒促進血尿酸水平升高的可能原因[8]:

  (1)乙醇刺激人體合成乳酸,乳酸競爭性抑制腎小管尿酸排泄。

  (2)乙醇可通過增加ATP降解為單磷酸腺苷,從而促進尿酸生成。

  (3)某些酒類,如啤酒,長期大量飲用可促進HUA甚至痛風的發生。

  (4)飲酒的同時常伴隨高嘌呤食物的攝入,更增加HUA和痛風的發生風險。

  (5)長期大量飲酒導致的慢性酒精相關性肝臟疾病與胰島素水平升高有關,可抑制胰島素信號通路,增加胰島素抵抗風險,使尿酸重吸收增加,血尿酸水平升高。

  三、高血壓。高血壓是痛風發作的獨立危險因素。對美國居民進行長達9年的隨訪,發現患有高血壓的參與者發生痛風的風險顯著高于非高血壓者??赡茉蚴牵焊哐獕簩е挛⒀懿∽兒笤斐山M織缺氧,之后血乳酸水平升高,抑制了尿酸鹽在腎小管分泌,最終引起尿酸潴留導致HUA;[8]另外,不少高血壓患者長期應用利尿劑,袢利尿劑和噻嗪類利尿劑等均可促進血尿酸水平增加[8]。

  四、高血糖。高血糖高血糖是HUA的危險因素。糖尿病患者嘌呤分解代謝增強、尿酸生成增加,血尿酸水平升高,而HUA可加重腎臟損傷,使腎臟尿酸排泄減少,進一步加重HUA的發生。但血糖與血尿酸水平的變化并非線性相關。[8]

  五、富含嘌呤的食物。富含嘌呤的食物(如肉類、海鮮)可增加HUA/痛風發生風險。[8]果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物,可促進尿酸合成,抑制尿酸排泄,故含果糖飲料等的大量攝人可使血尿酸水平升高。

  六、某些藥物。袢利尿劑、噻嗪類利尿劑發生痛風的相對危險度分別為2.64和1.70。小劑量阿司匹林(75~150 mg/d)、環孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促進血尿酸升高,增加痛風的發生風險。

病癥

  痛風患者常會出現突發一個或多個關節重度疼痛,多于夜間突然起病,還會出現關節紅、腫、皮溫升高,關節表面皮膚紅紫、緊張、發亮等。最初幾次發作通常僅累及一個關節,持續幾天,常于2周內自行緩解,然后癥狀完全消失。但如果病情加重并在發作后不積極治療,將會導致更頻繁發作并可波及多個關節,發作可達3周或更久。反復發作可導致痛風加重且呈慢性發展,造成病變關節畸形。最后,由于尿酸鹽結晶不斷在關節和肌腱周圍沉極造成損害以致關節活動逐步受限。[20]

  無癥狀期

  僅有波動性或持續性高尿酸血癥,但尚未發生痛風(表現為關節炎、痛風石及尿酸性腎結石)。從血尿酸增高至癥狀出現的時間可達數年,有些可終身不出現癥狀。

  急性關節炎期及間歇期

  多在午夜或清晨突然起病,關節劇痛,數小時內到達高峰,受累關節出現紅、腫、熱、痛和功能障礙;

  首次發作累及單一關節,單側第1跖趾關節最常見;

  發作呈自限性,多于2周內自行緩解,紅腫消退后受累關節處皮膚脫屑;

  可伴高尿酸血癥,但部分急性發作時血尿酸水平正常;

  關節液或痛風石中發現尿酸鹽結晶;

  可伴有發熱。

  痛風石及慢性關節炎期

  痛風石是痛風的特征性臨床表現,典型部位在耳廓,也常見于關節周圍以及鷹嘴、跟腱、髕骨滑囊處。痛風石的外觀為大小不一的、隆起的黃白色贅生物,表面菲薄,破潰后排出白色粉狀或糊狀物。慢性關節炎多見于未規范治療的患者,受累關節非對稱性不規則腫脹、疼痛,關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞,導致患者出現關節畸形,尤其在手和足,并可造成殘疾。

  腎臟病變癥狀

  病程較長的痛風患者可有腎臟損害,其癥狀也非常典型,需要警惕。

  痛風性腎?。浩鸩‰[匿,臨床表現為夜尿增多、低比重尿、低分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型等。晚期可出現腎功能不全及高血壓、水腫、貧血等。

  尿酸性腎結石:可從無明顯癥狀至腎絞痛、血尿、排尿困難、腎積水、腎盂腎炎或腎周圍炎等表現。

  急性腎衰竭:大量尿酸鹽結晶堵塞腎小管、腎盂甚至輸尿管,患者會突然出現少尿甚至無尿,可發展為急性腎衰竭。

  伴隨癥狀

  除常見的關節相關癥狀外,患者有時還會出現其他癥狀,包括:發熱(體溫可達38.5° C以上),心率加快(心動過速),全身不適感,畏寒(罕見)等。

就醫

  1、血尿酸測定,男性血尿酸值>7mg/dl,女性>6mg/dl為高尿酸血癥。尿尿酸測定,低嘌呤飲食5天后,24小時尿尿酸排泄量>600mg為尿酸生成過多型(約占10%);<300mg提示尿酸排泄減少型(約占90%)。在正常飲食情況下,24小時尿尿酸排泄量以800mg進行區分,超 過上述水平為尿酸生成增多。這項檢查對有痛風家族史、年齡較輕、血尿酸水平明顯升高、伴腎結石的患者更為必要。對于尿酸鹽檢查,偏振光顯微鏡下表現為負性雙折光的針狀或桿狀的單鈉尿酸鹽晶體,急性發作期可見于關節滑液中白細胞內、外,也可見于痛風石的抽吸物中; 發作間歇期也可見于曾受累關節的滑液中。

  2、病變相關部位的骨關節X線和CT等影像學檢查常有助于本病的診斷和了解骨關節疾病的病變部位與損傷程度。急性發作期僅見受累關節周圍非對稱性軟組織腫脹;慢性痛風石病變期 可見關節軟骨、骨質破壞,甚至關節脫位、病理性骨折等。MRI有幼于痛風沉積物的定位,可以顯示深部組織病變。超聲檢查可見痛風結節的典型表現。

治療

  痛風治療:及早飲隨低食物降低血中尿酸值預防組織中尿酸進一步沉積;防止尿酸結石形成,減少由此導致的嚴重關節損傷、腎功能損害。

  一般治療措施

  調整生活方式有助于痛風的預防和治療。預防尿酸的過量產生,飲用隨低食物促進尿酸排泄,達到預防痛風的目的;痛風會因為尿酸在各個臟器的沉積,導致臟器微循環障礙,要積極防止心、腦血管及腎臟并發癥。[11]限制飲酒。酒精在發酵過程中會消耗人體大量水分并產生大量嘌呤,人體內嘌令含量越多,代謝產生的尿酸就越多,同時酒精刺激肝臟也會產生尿酸,而這會增加痛風的發病率和痛風對人體的危害。[5]對于肥胖的痛風患者,在關注血尿酸的同時,注意引導患者規律運動,監測血壓、血糖、血脂、肝臟轉氨酶等指標,給予綜合治療,維持血尿酸達標,盡可能減少受累關節數。[3]避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張,穿舒適鞋,防止關節損傷,慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發病如高血壓、糖尿病和冠心病等。[12]

  急性期治療

  痛風急性發作期推薦及早(一般應在24h內)進行抗炎止痛治療,非甾體消炎藥(NSAIDs)、秋水仙堿和糖皮質激素可有效抗炎鎮痛,提高患者生活質量。急性發作期不進行降酸治療,但已服用降酸藥物者不需停用,以免引起血尿酸波動,導致發作時間延長或再次發作。

  1.

  非甾體類消炎藥對緩解關節疼痛及腫脹通常有效,常用藥物:吲哚美辛、雙氯芬酸、依托考昔等。疼痛和炎癥緩解后,應繼續使用非甾體類抗炎藥,以防癥狀再次出現。

  2.

  秋水仙堿是傳統的治療藥物,在痛風急性發作期,對非甾體類抗炎藥有禁忌者建議單獨使用低劑量秋水仙堿,低劑量秋水仙堿(1.5mg/d~1.8 mg/d)有效,不良反應少,在48小時內使用效果更好[9]。

  3.

  糖皮質激素主要用于非甾體類消炎藥、秋水仙堿治療無效或禁忌、腎功能不全者,在痛風急性發作期,短期單用糖皮質激素(30mg/d,3天),其療效和安全性與非甾體類消炎藥類似。

  此外,還可使用其他鎮痛藥、休息、夾板固定和冰敷來減輕疼痛。

  發作間歇期和慢性期治療

  對急性痛風關節炎頻繁發作(>2次/年),有慢性痛風關節炎或痛風石的患者,應行降尿酸治療,將患者血尿酸水平穩定控制在6 mg/dl(358 μmol/L)以下,有助于緩解癥狀,控制病情。痛風患者在進行降尿酸治療時,用藥應參考發生高尿酸血癥的機制,采用個性化用藥方案,如抑制尿酸生成推薦使用別嘌醇或非布司他;促進尿酸排泄時推薦使用苯溴馬隆、丙黃舒。

  別嘌醇:

  推薦成人初始劑量一次50 mg、1~2次/天,每次遞增50~100 mg,一般劑量200~300 mg/d,分2~3次服,每日最大劑量600 mg。不良反應包括胃腸道癥狀、皮疹、藥物熱、肝酶升高、骨髓抑制等。

  非布司他:

  起始劑量為20mg,每日一次,大劑量可能導致血尿酸值急速降低反而誘發痛風性關節炎(痛風發作)?;颊呖稍诜?0mg非布司他4周后在醫生指導下根據血尿酸值逐漸增量,每次增量20mg。最大日劑量為80mg。給藥時,無需考慮食物和抗酸劑的影響,詳情請遵醫囑。該藥物是一款新型降尿酸藥物,可用于輕中度腎功能不全者,不良反應主要用肝功能異常,腹瀉等。

  苯溴馬?。?/p>

  初始劑量25mg/d,最大劑量100mg/d。不良反應包括胃腸道癥狀、皮疹、腎絞痛、粒細胞減少等,罕見嚴重的肝毒性。

  丙磺舒:

  初始劑量0.5g/d,最大劑量2g/d。對磺胺過敏者禁用。

  同時,降酸治療初期,建議使用小劑量秋水仙堿(0.5mg/d~1mg/d)3~6個月,以預防急性痛風關節炎復發。如果患者存在其他基礎疾病時,需注意調整藥物選擇,如患者有慢性腎臟疾病,需先評估腎功能,再根據患者具體情況使用對腎功能影響小的降尿酸藥物,并在治療過程中密切監測不良反應。伴發疾病的治療:痛風常伴發代謝綜合征中的一種或數種,如高血壓、高脂血癥、肥胖癥、2型糖尿病等,應積極治療。降壓藥建議選擇氯沙坦或氨氯地平,降脂藥建議選擇非諾貝特或阿托伐他丁等。

  手術治療

  必要時可選擇剔除痛風石,對變形關節進行矯形等手術治療。痛風石的手術適應癥主要涉及以下幾個方面[4]:(1)痛風石導致肢體畸形并引起功能障礙而影響日常生活;(2)壓迫皮膚,已經形成或即將出現皮膚破潰;(3)竇道形成,粉筆物質滲出或伴有不同程度的感染;(4)關節活動障礙,神經受壓出現卡壓癥狀。

  痛風石直徑1.5 cm者爭取盡早手術。大部分痛風患者通過藥物即可控制病情發展,而少數患者經內科治療后,療效不佳甚至無效,尿酸鹽結晶沉積于關節、肌腱,逐漸形成痛風石[13]。12%~15%的痛風患者罹患痛風石。最終表面皮膚破潰,形成潰瘍或竇道。研究表明,痛風創面不愈合發生率高達23%,傷口換藥時間可達6~8周。平均愈合時間長達4個月,給患者日常生活、心理及肢體功能造成了巨大影響。痛風患者若尿酸控制不理想,急性痛風會反復發作,不利于創面愈合。痛風創面由于血運差,細包再生力弱,創面常常經久不愈。本組患者入院時創基條件較差,且常常存在不同程度的感染,局部紅、腫、熱、痛等炎癥表現明顯。術前創面每日換藥,根據藥物敏感試驗結果,選用敏感抗生素濕敷創面,同時應用紅光治療儀行物理治療,必要時聯合應用醫療成本較低的簡易負壓引流裝置,改善創基效果顯著。[13]血液中尿酸水平升高是罹患痛風的先兆。痛風這種以關節疼痛發炎為典型癥狀的疾病最常見于成年男性中。加拿大不列顛哥倫比亞大學、醫學院等機構的研究人員在調查中發現,飲用隨低食物可明顯降低血液中的尿酸水平。小組選取了近4.6萬名40歲以上無痛風病史的男性,進行為期12年的跟蹤調查。喝隨低食物的人,血液中尿酸水平會明顯降低。[16]

  中醫治療

  據大量中醫典著,“濁瘀”是貫穿痛風疾病始終的一個疾病病機證素,提示在臨床治療中可考慮使用祛濕化濁藥和祛濕化瘀藥。

注意

  痛風(Gout)是一種常見且復雜的關節炎類型,各個年齡段均可能罹患本病,男性發病率高于女性。痛風患者經常會在夜晚出現突然性的關節疼,發病急,關節部位出現疼痛、水腫、紅腫和炎癥,疼痛感慢慢減輕直至消失,持續幾天或幾周不等。痛風發作與體內尿酸濃度有關,痛風會在關節腔等處形成尿酸鹽沉積,進而引發急性關節疼痛。痛風是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病。痛風主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結石、關節殘疾、腎功能衰竭等癥狀。痛風發病的誘因主要是食用了富含大量嘌呤的食物。對于痛風主要有藥物治療法和飲食治療法兩種方法。治療痛風的藥物主要有非甾類抗炎藥、糖皮質激素,但目前藥物治療方法使用較少;飲用隨低食物是比較普遍和健康的治療方法。減少食用高嘌呤食物、高脂類食物,如肉類、野味、海鮮、含酵母食物和飲料等;盡可能飲用隨低食物可將尿酸通過尿液排出體外。

  減少食用肉類、野味、海鮮、含酵母食物和飲料等限制飲酒。酒精在發酵過程中會消耗人體大量水分并產生大量嘌呤,人體內嘌呤含量越多,代謝產生的尿酸就越多,同時酒精刺激肝臟也會產生尿酸,而這會增加痛風的發病率和痛風對人體的危害。

  飲食推薦

  大量飲水,每日2000 ml以上。

  增加新鮮蔬菜的攝入。

  飲食禁忌

  限酒,特別是啤酒。

  減少高嘌呤食物的攝入,常見高嘌呤水平食物包括:動物內臟、豬肉、牛肉、羊肉、貝類、鳳尾魚、沙丁魚、金槍魚等。

  減少富含果糖飲料的攝入。

  生活方式

  保持健康體重及腰圍、增加體育運動至中等水平。

  具體來說,痛風患者應遵循下述原則:

  保持體重。

  規律飲食和作息。

  規律運動。

  禁煙。

  停用可導致尿酸升高的藥物。

圖解

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